Etiopatogenia

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: Etiopatogenia y síntomas. Antonio Viqueira Caamaño

Concepto

            La práctica del buceo lleva consigo el riesgo de padecer la denominada Enfermedad Descompresiva (ED) o Síndrome de Descompresión Inadecuada.

Se considera la ED como aquella respuesta patológica a la formación de burbujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos en los tejidos cuando se produce una reducción suficiente de la presión ambiental.

Durante el buceo (compresión) se produce un aumento de las presiones parciales de los gases inertes en alvéolo, sangre, tejidos y células que da lugar a la absorción y disolución (saturación) de los mismos en el organismo. La cantidad de gas absorbida es proporcional a la presión parcial del gas (Ley de Henry), al coeficiente de solubilidad y al tiempo de exposición, aunque influyen además la temperatura, el riego sanguíneo y la presión tisular, la tasa metabólica, producción de CO2, etc.

Durante el regreso a la superficie del buceador (descompresión) ocurre lo contrario: el gas se libera desde los tejidos al invertirse el gradiente de presión y sale hacia la sangre, pulmones y exterior (desaturación). Si la velocidad de liberación del gas es excesiva pasa de la fase de solución  a la formación de burbujas (Sobresaturación).

Los fenómenos de formación de burbujas que van a causar ED pueden deberse a algunos de los siguientes factores (Elliott & Kind-Wall 1982):

Errores en la teoría de la descompresión: Las bases teóricas para el calculo de la descompresión son modelos matemáticos que se ajustan a una mayoría significativa de la población (1-5 % fallos en descompresiones correctamente aplicadas según tablas).

Errores en la practica: Accidentales (muy frecuentes) e intencionados. Respuesta anormal del individuo (factores somáticos y/o ambientales): Se aprecia un aumento de ED con la edad (a partir de los 45años) y obesidad (Walder 1966, CBA 1985), así como la deshidratación. Las aguas frías predisponen a la ED (Tobias 1943, Cook 1951), los caucasianos presentan mayor incidencia de ED que los negros, y mientras las mujeres no presentan susceptibilidad especial a la ED el embarazo parece prevenirla de alguna manera. El ejercicio antes, durante y después de las inmersiones aumenta el riesgo de ED. Los aspectos psicológicos, hora del día y estación del año de las inmersiones y el papel del CO2 son algunos de los factores que así mismo parecen alterar la incidencia de ED sin que hasta el momento existan conclusiones unánimes.

Frecuencia de la ED

La incidencia de ED en la US Navy entre 1968/81 se estima en una probabilidad de 17/1000 buceos.

En España entre 1957 y 1985 a nivel de la Armada se han tratado 207 pacientes (147 militares y 61 civiles), de los cuales 112 casos (54,1 %) era ED Tipo I y 75 (36,23 %) Tipo II, con una tasa de mortalidad promedio que oscila entre el 0,9 – 7 % anual, y un índice de mortalidad global en el mismo periodo del 0,61 %.

A nivel de buceo deportivo, según datos de la Mutua General Deportiva, existe un 3,13 % de índice de morbilidad y un 0,88 % de índice de mortalidad, con respecto al numero total de federados en actividades subacuáticas entre los años 1976/80.

Tiempo de presentación de la clínica

El periodo de latencia entre la llegada a la superficie y el establecimiento de los síntomas puede llegar hasta 36 horas, pero en general la mayoría presentan sintomatología antes de 1 hora y el 95 % antes de transcurridas 6 horas. La ED puede aparecer en el agua al llegar a la presión atmosférica y dentro de simuladores de presión (10 % casos).

Clasificación de la ED

Generalmente se divide en dos tipos: ED Tipo I para la sintomatología leve y ED Tipo II para los cuadros que se consideran graves. La ED Tipo I, (Golding 1960) comprende el dolor (“bend”) y la clínica cutánea- linfática (“skin-bend”), que comprende el purito, manchas erisipeloides y escarlatiniformes y los trastornos linfáticos.

La ED Tipo II o grave, incluye la sintomatología que afecta al SNC, SNP (lesiones espinales, paresias, paraplejias, problemas de esfínteres), la patología de origen pulmonar (“chokes” o “sofocación”) y los problemas que afectan al sistema vestibular. La patología de otros órganos y sistemas (gastrointestinal, etc.) se incluirían aquí aunque son raras. No es excepcional la aparición de ED acompañada de barotrauma pulmonar con embolia gaseosa (ver capitulo de sobre expansión pulmonar).

La osteonecrosis disbárica se estudia normalmente aparte de la clínica de ED, aunque parece presentar bastantes puntos fisiopatológicos en común.

Fisiopatología

Desde los trabajos de Lyttleton (1855), Boycott y Damant (1908) se admite sin demasiadas controversias que la causa fundamental de la ED es la nucleación de burbujas en los tejidos. El lugar de formación primario no esta aclarado, si bien se a observado aparición de burbujas a nivel intersticial e intralinfático al inicio de las descompresiones. Una vez formadas (sea “de novo”, a partir de núcleos de gas preexistentes, o por alteraciones del volumen critico) tienen dos efectos principales sobre el organismo:

–       El efecto mecánico: que provocaría obstrucción de vasos y disrupción a nivel de los tejidos, dando lugar, p.e., al dolor por compresión de una terminal nerviosa o lesiones cutáneo-linfáticas.

–       Efecto de superficie: a nivel de la denominada interfase sangre-burbuja se provoca una alteración en la configuración de las proteínas globulares. La burbuja se recubriría de una capa proteo-lipídica y algunas de las proteínas alteradas adquieren entonces actividad biológica como es la activación de Factor de Hageman (VIII) y la adherencia de plaquetas. Se han objetivado agregación plaquetaria, estimulación de la coagulación y liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina, histamina y kininas, capaces de provocar dolor. Se produce además una perdida de plasma entre el 20 – 60 % de su volumen inicial en la ED severa, que a llegado a constatar hematocritos hasta el 68 % en humanos, y un aumento de la viscosidad sanguínea por tanto. Estos disturbios provocan alteración de la perfusión en determinadas zonas, los procesos de coagulación se aceleran depositando fibrina en las zonas de estasis lo cual perpetua de alguna manera la obstrucción vascular inicial provocada por las burbujas, agregación plaquetaria y agregados de glóbulos rojos. El tejido isquémico resultante sintetiza y libera prostaglandinas que causan vasoconstricción, dificultad de movilidad de la burbuja y por tanto retroceso de la redisolución y pérdida del gas que la misma contiene.

Teorías alternativas a la de las burbujas seria (Swindle y End 1937 – 1938) quienes atribuyen los “bends” a isquemia provocada por aglomerados de eritrocitos. Walder (1969), Abdulla (1967) Hill (1971) plantean los efectos osmóticos del N2, alteraciones en los clatratos, o situaciones clínicas que cursan con “sludging” (barro, fango) sin que aparezcan cuadros similares a los de la ED, como otras vías en la patogénesis de la ED. Las burbujas formadas tienden a eliminarse por el sistema venoso y pulmones. Se las divide (Fructus 1983) en: no detectables mediante ultrasonidos, detectables sin repercusión clínica y las que cursan con sintomatología de ED. En el pulmón se va a producir un filtrado de la mayoría de las burbujas y de muchas de las sustancias vasoactivas formadas en la interfase sangre-burbuja. Cuando la embolización es masiva y sobrepasa la capacidad “desgasificadora” del pulmón aparecerá hipertensión pulmonar y síntomas de la ED como los “chokes”.

A nivel del sistema nervioso, aunque el cerebro representa el 98 %, la mayoría de la clínica de ED es de tipo espinal (78 % de los casos). Hallenbeck (1976) y Wolkiewiez (1979) demuestran la presencia de trombosis en los senos venosos paravertebrales. Los síntomas atribuidos al SNC se atribuyen bien al escape de burbujas por el filtro pulmonar, bien a la formación “in situ”.

La patología vestibular de la ED es compleja. Desde Keays (1935) se atribuye a la presencia de burbujas a nivel del laberinto, observándose en estudios en animales, hemorragias y destrucciones óseas. Véase esquemas I, II y III.


Burbujas circulantes
Esquema II – BURBUJAS CIRCULANTES
Tejidos
Esquema I – ACCIDENTE DE LA DESCOMPRESION

 


Esquema fisiopatologico de la ED
Esquema fisiopatologico de la ED

ED Tipo I:

Incluye aquellos casos en los que el dolor (“bend” – participio pasado del verbo to bent = doblarse, encorvarse) es el único síntoma. Algunos autores (Kid & Elliott 1969) engloban dentro de la ED Tipo I la clínica cutáneo – linfática (“skin – bends”), denominándose genéricamente a ese grupo “Enfermedad descompresiva cutáneo – musculo – esquelética”.

El DOLOR fue el primer síntoma observado en los trabajadores de los cajones de aire comprimido. (RIGER 1945); es agudo, progresivo, se percibe alrededor de las articulaciones o profundo de los huesos y/o músculos. Si no se trata convenientemente tiende a incrementarse. Los bends afectan sobre todo a los pilotos y trabajadores del aire comprimido en los miembros inferiores, mientras que a los buceadores las articulaciones con síntomas son de manera primordial las superiores (ELLIOTT 1969, RIVERA 1964). Raras veces el dolor es simétrico y poliarticular. Puede verse afectada cualquiera de las articulaciones, excepto la esternoclavicular, y en orden decreciente: hombro, rodilla, codo, cadera, muñeca y tobillo (FRUCTUS 1980). El establecimiento es gradual y va precedido muchas veces del deseo de mover el miembro; puede ser ligero como una molestia (“niggle”) o lacerante con sensación de desgarro. Los reflejos y tono motor son normales pudiendo existir incapacidad funcional por inhibición. Puede acompañarse de edema pariarticular, y suele ceder aplicando sobre la zona afectada un esfigmomanómetro e insuflándoselo (EDMONDS 1982).

El purito es la más común de las manifestaciones cutáneas (BENHKE 1951) y se presenta de ordinario en cámaras de descompresión tras buceos profundos y de corta duración; afecta a tórax, antebrazos, muñeca, nariz y dedos, a veces de foliculitis. Es debido a la presencia de micro burbujas entre dermis y epidermis y no precisa tratamiento.

Los rash erisipeloide y escalatiniforme son extensión uno del otro (EDMONDS 1982). Vienen precedidos de áreas intensamente que dejan un moteado. En el primero esta afecto el folículo piloerector mostrando un punteado rojo por liberación de histamina local. Se distribuye por tórax, hombros, espalda, parte superior del abdomen y muslos. El rash escalatiniforme a parece en las mismas zonas, impide el drenaje venoso y se considera una ED sistemática, forma pápulas agrupadas, aplastadas y de bordes firmes. La tos y la maniobra de Valsalva acentúan las marcas venosas de alrededor (Signo de Mellinghoff).

El cutis “marmorata” comienza como áreas pálidas con un moteado cianótico y puede diseminarse. Es manifestación de ED sistémica pudiendo demostrarse burbujas de gas en tejidos y vasos sanguíneos. La obstrucción linfática cursa como hinchazón localizada. Si afecta al folículo piloso muestra a la forma de “piel de naranja o de cerdo” con edema endurecido alrededor. Es común observarla en tronco, cara y cuello.

Enfisema subcutáneo: cursa con sensación de crepitación a la palpación en la vaina de los tendones, y visible a RX como gas. Es diferente al que aparece tras embolia de aire debida a sobrepresión.

ED Tipo II:

Las manifestaciones neurológicas son tan variadas como los ACV y se las clasifica según la situación anatómica, HALLENBECK (1976). A veces viene precedida de sintomatología de ED pulmonar. Son frecuentes los escotomas homonidos, uni o bilaterales, visión borrosa, dolor de cabeza, crisis migranoides, hemi – monoplejia, afasia, alexia, agnosia, disartria, alteraciones de la sensibilidad y estados confusionales. Pueden detectarse alteraciones del EEG en cortex occipital, FRYER (1969). Tras ED cerebral quedan a veces secuelas en forma de disturbios mentales permanentes que es necesario valorar mediante test psicométricos y de función cognitiva antes, durante y después de los tratamientos de recompresión.

Las lesiones cerebelosas mas comunes son la ataxia, incoordinación motora, hipotonía, dismetría, asinergia, temblor y nistagmo. Los “staggers” (tambaleo) se cree son lesiones del cordón vestibular posterior.

A nivel medular se afectan sobre todo los segmentos torácicos inferiores y lumbares superiores. La medula cervical se lesiona raras veces. La sintomatología va precedida de dolores segmentarios o en cinturón, que no siempre siguen distribución segmentaria, hormigueos, paresias, parestesias en miembros inferiores y parálisis de grado variable según la intensidad de la ED. Es frecuente la parálisis de ambos esfínteres.

A nivel gastrointestinal la ED cursa con anorexia, nauseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. Existen casos descritos de isquemia e infarto intestinales.

Manifestaciones pulmonares: representan un 2 % de la ED y es clásica la descripción de dolor retroesternal acompañado de dificultad a la inspiración, finalizando con disnea y colapso circulatorio.

El shock hipovolémico con hipotensión postural es una de las formas mas graves de ED Tipo II, asociada con ED grave y/o recompresiones repetidas.

Las repercusiones clínicas de la ED sobre el VIII par están especialmente asociadas a las descompresiones rápidas con Helio – O2 y cursan con nauseas, vértigo, desorientación, nistagmo y grados variables de sordera. Debe hacerse el diagnostico diferencial con el barotrauma de oído medio.

Diagnóstico de la ED

Es evidente cuando parece la sintomatología clínica descrita después de haber realizado una inmersión de buceo. Se han descrito cuadros ajenos a la ED ocurridos durante operaciones de buceo con los que debe establecerse el diagnostico diferencial: apendicitis (BEHNKE 1967), rotura de bazo (SONNENBURG 1969), síndrome de Munchausen (KEMP & MUNRO 1969), hemorragia subaracnoidea divida a una malformación arteriovenosa (VIQUEIRA 1986), etc. La patología quirúrgica es complicada bajo condiciones hiperbaricas, por lo que es necesario discernirla con claridad.

Las investigaciones complementarias como radiografías, laboratorio, etc., no deben retrasar la recompresión de prueba que sigue siendo el método diagnostico más sencillo.

En la actualidad se utilizan medios sofisticados parara la detección y control evolutivo de la formación de burbujas en buceadores. La mayoría se basan en efecto Doppler (SPENCER 1971) o en scaners bidimensionales, si bien sus aplicaciones practicas suelen ceñirse a centros experimentales.

Neumomediastino
Neumomediastino observado en un accidente leve de sobreexpansión pulmonar sin sintomatología neurológica pero con enfisema subcutáneo importante. Observese la fina silueta que delimita y perfila la sombra cardiaca. (Dr. Desola).

SOBREEXPANSION PULMONAR. Fernando Gallar Montes

Variaciones del volumen y de la presión intratoracicos en la inmersión

 

Cuando un buceador se sumerge en apnea, el efecto de la presión ambiental sobre las cavidades de su cuerpo dotadas de paredes elásticas como el tórax y el abdomen hace que el volumen de estas cavidades vaya disminuyendo proporcionalmente a la profundidad alcanzada, al mismo tiempo que aumenta la presión del aire contenido en ellas. (Fig. 1)

Recordemos que estas variaciones de volumen y presión tienen lugar de forma exponencial: desde la superficie a los 10 m.c.a. en tanto que la presión ambiental (e intratorácica) aumenta al doble, el volumen pulmonar disminuye a la mitad. De los 20 a los 30 m., la presión se hace 3 veces mayor que en la superficie y el volumen pulmonar se reduce a una tercera parte. A los 30 m., con 4 ATA, la presión es 4 veces superior a la de superficie y el volumen es de una cuarta parte. (Fig. 1)

Contemplando el grafico adjunto podemos comprobar como los cambios relativos de presión y, como consecuencia, de volumen son mayores cerca de la superficie (Fig. 3). Si desde esta a los 10 m. la presión se eleva al doble y el volumen se reduce a la mitad, desde los 80 m. (9 ATA) hasta los 90 (10 ATA) las variaciones de presiones y volumen serian tan solo una décima parte. En otro sentido, cuando el buzo asciende, en los últimos 10 m. la presión disminuirá a la mitad de su valor en tanto que los pulmones alcanzaran el doble de su volumen. Esto explica que los mayores problemas en relación con la presión y el volumen pulmonares se presenten siempre en los últimos metros del ascenso. (Ver capitulo de “El buceo en apnea”).

 

PROFUNDIDAD

PRESION RELATIVA

PRESION ABSOLUTA

VOLUMEN DEL GAS

DENSIDAD

0 M

0 pies

0 atm

0 atm

1

X 1

10 M

33 pies

2 atm

2 atm

1/2

X 2

20 M

66 pies

3 atm

3 atm

1/3

X 3

30 M

99 pies

4 atm

4 atm

1/4

X 4

Fig. 1.- La reducción del volumen gaseoso es proporcional al incremento de la presión absoluta. (Según Strauss).

El buceo con aire comprimido, al equilibrarse la presión intratorácica con la presión ambiental no se produce variación del volumen torácico en relación con la profundidad. El volumen pulmonar es el mismo a 30 o a 60 metros que en la superficie; lo que varía exponencialmente con arreglo a la profundidad alcanzada el la presión intratorácica: a 30 m., la presión del aire alveolar es de 4 ATA, equivalente a la presión exterior (Fig. 2).

Si un buceador cuyos pulmones están llenos de aire hiperbarico asciende hasta la superficie o, simplemente, hasta aguas más someras deberá equilibrar su presión intrapulmonar con la presión ambiental, que va disminuyendo progresivamente. La forma más eficaz de lograrlo es mantener una espiración suficiente; de tal manera que, en el buceo autónomo, la duración de los tiempos respiratorios en el ascenso debe ser invertida, siendo la espiración mas prolongada que la inspiración.

En realidad un buceador autónomo que asciende puede prescindir por completo de la inspiración, ya que la superior presión del aire que contienen sus pulmones con respecto a la presión ambiental hace que la pO2 alveolar se mantenga siempre por encima del gradiente necesario para asegurar su difusión a la sangre del capilar pulmonar. Pero, psicológicamente, es muy difícil prescindir de tiempo inspiratorio.

Submarino
Fig. 2.- En el interior de un submarino, la presión permanece a 1 atmósfera en el curso de la inmersión (presión a nivel del mar). Durante la inmersión en apnea los pulmones son comprimidos y la presión de aire en su interior es aproximadamente la misma que la ambiental. En el buceo con aire comprimido, el buceador recibe la mezcla respiratoria a una presión igual a la ambiental por lo cual el volumen pulmonar permanece inalterable durante la inmersión, pero la presión del aire contenido en los pulmones aumenta a medida que aumentas la profundidad. (Según Strauss).

 

Con arreglo a los conceptos desarrollados hasta aquí, podemos apreciar que, en tanto el buceo en apnea los cambios de volumen y presión se producen correlativamente, sin que en ningún caso el volumen pulmonar pueda exceder del que tenia en superficie, en el buceo con aire comprimido el volumen pulmonar permanece inalterable a cualquier profundidad durante el descenso y permanece en el fondo; en tanto en el ascenso, el eventual desequilibrio entre la presión intratorácica y la ambiental puede forzar un aumento del volumen pulmonar sin mas limites que el que pueda imponer la resistencia de las paredes torácicas.

Nivel del mar
Fig. 3.- Aplicación de la ley de Boyle a la relación entre volumen y presión en la profundidad. (De NOAA Diving Manual).

Patología

La sobreexpansión pulmonar (hiperpresión o sobrepresión pulmonar o embolia de aire traumática) es un accidente típico del buceo con escafandra autónoma, ya que es necesario que el sujeto este respirando un aire hiperbarico para que, en el ascenso, aumente el volumen de sus pulmones.

A medida que el sujeto asciende en el agua, la presión ambiental disminuye, y el volumen del aire comprimido en sus pulmones aumenta exponencialmente. Si en vez de exhalar el aire por medio de una espiración prolongada (incluso continua, en el caso de escape libre) el buceador bloquea su respiración por cualquier causa, el resultado será un aumento progresivo de la presión y del volumen pulmonar (un buceador cuya capacidad pulmonar es de 6 litros de aire para ascender desde los 10 m.c.a.) hasta el limite de su capacidad máxima.

La hiperpresión del aire en los alveolos determina el desplazamiento de la sangre contenida en el lecho de capilar pulmonar. El vaciamiento por expresión de los vasos pulmonares produce un aumento suplementario de la CP. El tejido pulmonar es distendido hasta la ruptura de la pared alveolar, a consecuencia de la cual, el aire se infiltra hasta el tejido conectivo del mediastino y hacia la base del cuello produciendo un enfisema, o al espacio intrapleural, ocasionando un neumotórax.

Cuando el sujeto emerge a la superficie y reanuda la respiración normal, la expulsión del aire comprimido lleva a una caída de la presión intrapulmonar hasta valores atmosféricos, lo que permite la restauración de la circulación pulmonar y si, como es muy frecuente, los desgarros tisulares producidos por la sobrepresión han afectado a las paredes de los vasos, el aire, en cantidades considerables muchas veces, es introducido en la circulación pulmonar, y después de atravesar el corazón izquierdo, enviando a la circulación sistémica. El aire, en forma de burbujas, puede bloquear pequeñas arteriolas ocasionando infartos, especialmente peligrosos en las localizaciones cerebrales y coronarias (Miles y Wright).

Albeolo distendido
Fig. 4.- A: Alveolo normalmente distendido.
Albeolo hiper distendido
Fig. 4.-B: Alveolo hiperdistendido.

                                         

                                                                                                                                                                                             Trabajos de este autor y de Malhotra sometiendo a hiperpresión pulmonar conejos traqueotomizados con posterior pinzamiento de la cánula, parecen incluir la idea de que la causa de la lesión pulmonar (desgarro alveolar) no es propiamente el aumento de la presión intraalveolar si no la distensión de sus paredes _La rotura tisular se produce cuando el gradiente aire alveolar/ambiente es de 80 mmHg o más; es decir que con el ascenso hasta  la superficie de 1 m. de profundidad y aun mas fácilmente si fue precedido de una inspiración profunda. En conejos a los cuales se a vendado tórax y abdomen, el gradiente necesario para producir rotura alveolar es de 133 – 190 mmHg.

De otra parte, presiones intraalveolares muy elevadas se producen, por ejemplo, en los accesos de tos sin que (salvo en los raros casos de neumotórax espontaneo) se origine rotura alveolar, lo que es atribuible a la notable resistencia de los tejidos a la expansión como consecuencia de la contracción muscular.

Fig. 5- Efectos de la hiperpresión pulmonar.

  1. Embolia cerebral.

  2. Burbujas de aire  que discurren por la carótida hacia el cerebro.

  3. Enfisema mediastínico.

  4. Aire que se infiltra hacia el mediastino a lo largo de pequeños bronquios.

  5. Alveolo desgarrado.

  6. Penetración de aire en un baso sanguíneo.

  7. Penetración de aire en la cavidad pleural (neumotórax).

Por todo lo expuesto, parece mas apropiado denominar sobreexpansión pulmonar a esta entidad clínica, antes conocida como hiperpresión o sobrepresión pulmonar o, clásicamente, “embolia de are traumática”.

En ausencia de cualquier fallo técnico del buceador, es posible la presentación de estas alteraciones cuando el sujeto es potador de una afección susceptible de bloquear un área más o menos extensa de su campo pulmonar. Tal ocurre en los casos de obstrucción bronquial por adenopatías, quistes u otras formaciones ocupantes de espacio; por fenómenos de estenosis generalizada del tipo asma bronquial, así como estados debilitantes del tejido pulmonar del tipo del enfisema.

Presentación

Las causas que mencionaremos a continuación actúan en una de estas dos circunstancias:

A)    Cuando la presión exterior disminuye de una forma excesivamente brusca (descompresión explosiva).

B)    Cuando, aun disminuyendo la presión exterior a una velocidad moderada, existe un obstáculo que impide la expulsión del aire alveolar. Estas pueden ser las causas inmediatas:

–       Si durante un ascenso normal el buceador deja de respirar continuamente o no presta atención a su espiración.

–       Si, por accidente, se inunda su mascara de agua o se termina el aire de su equipo autónomo o es presa del pánico por cualquier causa y asciende a la superficie sin expulsar el aire.

–       Si, por efecto del pánico, sufre un espasmo laríngeo que le impide expulsar el aire en el ascenso.

–       Si, tras estar respirando aire comprimido, deja su equipo en el fondo y asciende a la superficie (“escape libre”) olvidándose de espirar adecuadamente.

–       Si sus pulmones o una zona de ellos, a causa de una enfermedad obstructiva (asma, bronquitis, procesos ocupantes de espacio) queda bloqueada durante el ascenso.

Cuando los pulmones están completamente llenos de aire comprimido, un ascenso de 1 m. o 1,5 m. conteniendo la respiración puede provocar la embolia gaseosa.

Formas clínicas

La SP determina la rotura de las paredes alveolares y capilares y la inyección de aire en el tejido celular subcutáneo, en el mediastino, en la cavidad pleural y en el interior de los vasos.

Los sujetos afectados de SP no suelen mostrar cuadros clínicos puro; por el contrario, en un accidentado es frecuente hallar síntomas de varios de estos mecanismos lesiónales.

EL EMBOLISMO DE AIRE es la consecuencia mas grabe que puede derivarse de la SP y esta considerado como la segunda causa de muerte en el buceo autónomo (detrás del ahogamiento); el enfisema no es raro pero, pero generalmente, no reviste gran importancia, mientras que el neumotórax es relativamente raro en el buceo. Las tres o cuatro manifestaciones: embolismo, enfisema (mediastínico y subcutáneo) y neumotórax, pueden presentarse simultáneamente en el mismo sujeto; de echo, raras veces se encuentran cuadros puros.

El embolismo o “embolia de aire traumática” en la nomenclatura clásica. Se origina cuando el aire penetra en los vasos pulmonares; las burbujas son transportadas al corazón izquierdo, y de allí distribuidas a la circulación arterial sistémica, ocasionando embolias terminales de un tamaño que oscila entre las 30 micras y los 2 mm. De grosor en los vasos cerebrales, coronarios y pulmonares. En principio tanto el embolismo por SP como el de la enfermedad descompresiva (ED) son accidentes producidos por burbujas gaseosas que invaden el torrente circulatorio, bloqueándolo en algún punto; sin embargo, en la ED las burbujas son de N2 o de otro g.i. que se desprende de su disolución como resultado de la disminución de la presión ambiental, sin previa rotura de tejidos, en tanto que en la SP las burbujas son de aire comprimido cuya expansión origina desgarros por los cuales se introduce en el interior de los vasos. Tanto en uno como en otro caso, a medida que durante el ascenso disminuye la presión exterior, aumenta proporcionalmente el tamaño de la burbuja y con ello la gravedad de los síntomas. Las embolias gaseosas de localización cerebral afectan con mayor frecuencia a la mitad izquierda del cerebro y mas precisamente las áreas motoras irrigadas por la arteria cerebral media y por la silviana: de aquí, la mayor incidencia de presentación de cuadros de hemiplejia derecha.

La rapidez de producción de las lesiones y su gravedad son tan extremas que exigen una actuación inmediata si se desea salvar la vida del accidentado.

El síntoma de mayor importancia es la perdida de conciencia inmediatamente o pocos segundos después de la llegada del buzo a la superficie, si bien puede ocurrir antes, en los últimos metros del ascenso, con lo que el riesgo de ahogamiento es muy alto. Pueden presentarse además convulsiones, cefalea, trastornos visuales, afasia, vértigo, paresias, vómitos; en la mayor parte de los casos graves se observa una hemiplejia, frecuentemente derecha como indicábamos anteriormente.

Las lesiones pulmonares se acompañan de tos, dolor torácico, disnea y hemoptisis o esputos hemáticos.

Los síntomas neurológicos y pulmonares del embolismo suelen ir acompañados de síntomas generales como palidez, cianosis, frialdad de extremidades y angustia. Existen numerosas formas clínicas benignas, en forma de dolor torácico  o simples paresias, pero es imposible o imprudente hacer un pronóstico cuando se presentan los primeros síntomas.

La forma explosiva de la SP es también la mas grabe por que suele traducir una SP y una ED asociadas. Las embolias gaseosas se encuentran diseminadas por todo el organismo y en particular en el interior de los vasos pulmonares, lo que determina el bloqueo de la circulación menor seguido de una sobrecarga del corazón derecho, ingurgitación de la circulación venosa de retorno y edema agudo de pulmón consecutivo; en tanto que el corazón izquierdo, que recibe mas aire que sangre, se contrae en el vacio.

EL NEUMOTORAX se produce cuando, como consecuencia de la rotura de la pleura visceral, el aire penetra entre las dos hojas de la serosa y se expande durante el ascenso. Síntomas propios son el dolor torácico unilateral de presentación súbita, disnea y  taquipnea: objetivamente, limitación de movimientos de la pared torácica, hiperresonancia del lado afecto a la percusión con disminución del murmullo respiratorio, signos de shok; eventualmente, epistasis y/o hemoptisis. El neumotórax disminuye de tamaño durante la recompresión pero puede volver a expandirse en el curso de la descompresión al dilatarse el aire atrapado en la cavidad pleural. La agravación de los síntomas o la recaída pueden obligar a suspender el ascenso para que sea practicada una toracentesis.

El ENFISEMA MEDIASTINICO se forma por efecto de la penetración de aire en los tejidos que rodean el corazón y los grandes vasos y vías respiratorias, extendiéndose a los hilios y base del cuello y llegando incluso a producir un neumopericardio. Lo síntomas pueden aparecer inmediatamente o con cierto retraso a partir de la emersión y consisten en: sensación de plenitud en el tórax, disnea, disfagia y dolor retroesternal; cambios en el tono y en el timbre de la voz; sincope, shock e inconsciencia. Objetivamente se aprecia enfisema SUBCUTANEO en la base del cuello y parte superior de la caja torácica con crepitación de la piel por la compresión (síntomas que en los casos mas leves son los únicos apreciables); disminución de la matidez cardiaca por percusión; ruidos o crepitaciones asociados a los ruidos cardiacos, paresia del nervio recurrente y alteraciones de la función cardiaca con disnea, cianosis, taquicardia e hipotensión. A rayos X puede comprobarse el ensanchamiento del área mediastínica, con aire a lo largo del borde cardiaco y en el cuello.  

Diagnostico

En principio, todo accidente en el buceo con aire comprimido que presente perdida de conciencia durante el ascenso a la superficie o poco después de la salida del agua debe ser considerado a priori como una SP y tratado con la máxima urgencia.

Otras posibles causas de perdida de conocimiento durante la inmersión son las siguientes:

–       Accidente grave de ED.

–       Ahogamiento.

–       Intoxicación por el CO o por CO2.

–       Hiperoxia.

–       Anoxia.

Pero estas alternativas del diagnostico solamente deben ser puestas en consideración mientras se traslada al paciente a la cámara de recompresión mas cercana.

Prevención

La prevención de la SP comienza en el reconocimiento medico de aptitud para el buceo. No deben realizar inmersiones los sujetos afectos de procesos catarrales bronquiales u otros procesos que puedan aumentar la resistencia al paso del aire por las vías aéreas e incluso producir bloqueos mas o menos extensos. Los asmáticos, los enfisematosos, los disneicos, los que hayan sufrido una enfermedad pulmonar grave; así como los ansiosos, inestables psíquicos.

Los buceadores deben cuidar de su espiración durante el ascenso, tanto más atentamente cuanto más cerca se encuentre de la superficie, ya que es en los últimos metros donde las variaciones de volumen y presión revisten mayor importancia. La manera más eficaz de conseguir un adecuado control respiratorio es el entrenamiento; de aquí que los accidentes por sobreexpansión sean raros en los buceadores expertos y se presenten con mayor frecuencia en novatos, en los casos de pánico, de abandono de un submarino, etc.

Si por avería del equipo, el buceador debe realizar un ascenso rápido, lo hará efectuando al mismo tiempo una expiración continua. Esta maniobra “subir cantando”, no presenta otro problema que el psicológico, ya que para el sujeto poco experimentado la idea de la oxigenación va asociada con el movimiento inspiratorio, lo que en esta situación no es cierto. Cuando se practica lo que se denomina “escape libre”, es decir el ascenso a la superficie con los pulmones llenos de aire comprimido después de abandonar en el fondo el equipo de botellas, por mucho que sea el aire en la espiración continua, siempre queda aire en los alveolos mas que suficiente y con una presión parcial de O2 por encima de la necesaria para mantener la difusión y la oxigenación de la hemoglobina. Mejor aun si antes de comenzar el ascenso se realiza una espiración máxima y este ascenso se lleva a cabo con flotabilidad positiva.

Tratamiento

El primero de ellos es la extrema urgencia de la recompresión. Si recordamos que el embolismo traumático se produce en los segundos que siguen a la llegada del buzo a la superficie podemos valorar la referencia de la Royal Navy acerca de tres accidentes mortales dentro de los 40 segundos de la salida del agua. La recompresión, pues debe ser iniciada en breves segundos tras la emersión, lo que hace imprescindible contar con una cámara hiperbárica in situ. Un traslado, tolerable en tantos casos de ED, puede significar la muerte para el afecto de SP. Esto hace para algunos justificable el empleo del cartucho unipersonal, generalmente descrito en la terapéutica de los disbarismos; puede ser muy útil, en cambio, la cámara bipersonal que permite le recompresión del accidentado con un acompañante asistente.

Otro aspecto importante es que la recompresión debe ser rápida y profunda, hasta alcanzar la presión de alivio o hasta los 50m.c.a. (6 ATA), así como prolongada: en los casos grabes hasta 38 horas (Tabla IV por el proceder clásico).

El GISMER de la marina francesa realiza una recompresión a la profundidad máxima de 30 m. (4ATA) con una duración media de 20 horas, empleando mezclas sobre oxigenadas de nitrógeno/oxigeno de 40 % de o2 entre los 30 y 24 metros; 60 % de o2 entre los24 y los 15 m. y de O2 puro desde los 12 m. hasta la superficie, prolongando las paradas en los 12 y 9 m. según la evolución del paciente y su tolerancia al oxigeno.

El US Navy Diving Manual recomienda igualmente la rápida recompresión a 50 m. con aire seguida de una descompresión con aire/oxigeno siguiendo las tablas  5, 5A, 6 o 6A.

Tan pronto como sea posible debe entrar un medico en la cámara para efectuar un estudio detenido del estado clínico del paciente y aplicar en su caso medidas complementarias. En primer lugar, la reanimación cardiorespiratoria, que puede ser necesaria antes y durante la recompresión, empleando si es posible una mezcla de máxima proporción de O2 con presión positiva.

Para la reducción del edema cerebral y pulmonar es conveniente mantener al paciente a baja temperatura y la administración endovenosa de manitol y esteroides. En caso de neumotórax concomitante con el embolismo gaseoso, cuyos síntomas se verán agravados en la descompresión, esta indicada la toracentesis y/o la inhalación de O2 puro, deteniendo el ascenso el tiempo necesario para instaurar tales medidas. No son desechables las dificultades que comportan la exploración de un habitáculo incomodo y ruidoso, añadida de la distorsión de los ruidos de percusión y auscultación en ambiente hiperbarico.

El tratamiento del neumotórax y del enfisema intersticial no complicados con embolismo haría innecesaria la recompresión si pudiéramos tener la seguridad y disponer del tiempo necesarios para tales diagnósticos. En la duda, es mejor re comprimir inmediatamente, aun a sabiendas de que en los casos de intensidad mediana o leve podría estar el reposo y la inhalación de O2 puro con presión positiva. En el neumotórax simple de cierta magnitud seria necesaria la toracentesis seguida de aspiración continua. Si no hay cámara hiperbárica disponible en el lugar del accidente, pueden emplearse las medidas que anteceden y las que siguen: colocar al paciente con la cabeza mas baja que los pies, yaciendo sobre el costado izquierdo y en ligero prono, para evitar la llegado de burbujas a los vasos cerebrales y coronarios y respirando oxigeno puro. Mantenerlo en reposo y administrarle sedantes eventualmente. En estas condiciones debe ser trasladado con urgencia a una instalación hiperbárica.

La agravación sistemática del neumotórax y del enfisema durante el ascenso pueden ser disminuidas y aun suprimidas mediante la descompresión continua y suave, sin paradas.

La recompresión en el agua a 30 m. es una medida nada aconsejable que, en todo caso, requeriría: mar en buenas condiciones; suministro de aire suficiente; personal experto y paciente totalmente consciente o equipo suficiente para mantener al sujeto inconsciente. Alternativamente, puede emplearse la recompresión a 9 m. con O2 puro.

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